ในอนาคต การวิจัยนี้อาจเปิดโอกาสทางการรักษาอื่น ๆ; นักวิจัยสังเกตว่าวิธีการของพวกเขามีผลต่อยีนอื่น ๆ ที่เชื่อมโยงกับโรคและอาการที่เกี่ยวข้องกับอายุ ยีนAPBA2ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ และ ยีน MAFที่มีบทบาทในการพัฒนาต้อกระจก ทั้งคู่แสดงการเปลี่ยนแปลงไปสู่ระดับการถอดความในวัยเยาว์ กลไกที่อยู่เบื้องหลังการเขียนโปรแกรมซ้ำชั่วคราวที่ประสบความสำเร็จนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ และเป็นปริศนาชิ้นต่อไปที่ต้องสำรวจ นักวิจัยคาดการณ์ว่าส่วนสำคัญของจีโนมที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเอกลักษณ์ของเซลล์อาจรอดพ้นจากกระบวนการตั้งโปรแกรม อายุผิว ใหม่ "ผลลัพธ์ของเราแสดงถึงความก้าวหน้าครั้งสำคัญในความเข้าใจของเราเกี่ยวกับการตั้งโปรแกรมเซลล์ใหม่ เราได้พิสูจน์แล้วว่าเซลล์สามารถฟื้นฟูได้โดยไม่สูญเสียหน้าที่ไป และการฟื้นฟูนั้นดูเหมือนจะเป็นการคืนค่าการทำงานบางอย่างให้กับเซลล์เก่า ความจริงที่ว่าเรายังเห็นการย้อนกลับของตัวบ่งชี้ความชราในยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ นั้นมีแนวโน้มที่ดีอย่างยิ่งสำหรับอนาคตของงานนี้”